بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر چیست؟

بیماری آلزایمر یکی از شایع ترین علل ناتوانی در افراد مسن است. این یک اختلال عصبی است که به تدریج باعث کوچک شدن بافت های مغزی و انحطاط عصبی اولیه می شود. همچنین شایع ترین نوع زوال عقل است که منجر به اختلال در حافظه، مهارت های اجتماعی، تفکر و رفتار می شود. در سراسر جهان بیش از 30 میلیون نفر بالای 65 سال از بیماری آلزایمر رنج می برند.
بیماران مبتلا به آلزایمر در ابتدا نشانه هایی از حافظه ضعیف مانند ناتوانی در یادآوری رویدادهای اخیر را نشان می دهند. با پیشرفت بیماری ، بیماری آلزایمر می تواند باعث اختلال شدید حافظه شود. در نهایت ، بیمار قادر نخواهد بود حتی فعالیت های اساسی زندگی روزمره مانند لباس پوشیدن ، غذا خوردن ، تخلیه روده و غیره را انجام دهد.

علت اصلی بیماری آلزایمر چیست؟

علت اصلی بیماری آلزایمر هنوز به روشنی مشخص نشده است. اما ، اکثر متخصصان در این زمینه معتقدند که اختلال در پروتئین های مغز مسئول زنجیره ای از رویدادها است که باعث مرگ نورون ها و اختلال در عملکرد مغز می شود. مطالعات نشان می دهد که بیماری آلزایمر دارای علل چند عاملی است و ژن ها ، شیوه زندگی و محیط در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارند.
در موارد نادر ، جهش ژنتیکی فرد را مستعد ابتلا به آلزایمر می کند. در این گونه موارد ناشی از جهش، شروع علائم زودرس رخ می دهد و پیشرفت نیز سریعتر است.
معمولاً بیماری در قسمتی از مغز که حافظه در آن شکل می گیرد شروع می شود. اما فرآیند واقعی بیماری مدتها قبل از بروز علائم بیماری شروع می شود. در مرحله پیشرفته بیماری ، مغز بطور قابل توجهی دچار آتروفی می شود. به طور عمده، دو پروتئین در بیماری آلزایمر نقش دارند، پروتئین های بتا آمیلوئید و پروتئین های تاو.

پلاک ها

بتا آمیلوئید یک پروتئین ساختاری اولیه است که اگر نورون ها در مغز جمع شوند می تواند برای نورون ها سمی باشد. خوشه هایی از قطعات بتا آمیلوئید می توانند روند ارتباط بین سلول ها را مختل کنند. وقتی این خوشه ها به هم نزدیک می شوند ، چرا یک ساختار بزرگتر ایجاد می شود که به پلاک های آمیلوئید معروف است.

گره خوردن

برای عملکرد مناسب نورون‌ها، پروتئین‌های تاو برای انتقال مواد مغذی و سایر مواد حیاتی برای حمایت داخلی از نورون‌ها ضروری هستند. هنگامی که پروتئین های تاو به گره هایی موسوم به گره های عصبی -فشاری تبدیل می شوند ، می توانند منجر به بیماری آلزایمر شوند. این گره ها می توانند باعث اختلال در انتقال مواد مغذی به سلول های عصبی شوند و منجر به مرگ آنها شود.

عوامل خطرساز بیماری آلزایمر

عوامل متعددی وجود دارد که می تواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد ، که در زیر ذکر شده است.

سن

سن بالا مهمترین عامل خطر برای ایجاد زوال عقل از جمله بیماری آلزایمر است. با این حال ، آلزایمر نشانه پیری نیست و یک یافته طبیعی نیست.

ژنتیک

اگر یکی از اعضای نزدیک خانواده شما قبلاً به آلزایمر مبتلا شده باشد، خطر ابتلا به آلزایمر بیشتر از جمعیت عمومی است.

سندرم داون

بیماران مبتلا به سندرم داون ، یک اختلال کروموزومی ، بسیار مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر در سنین پایین هستند. معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی به آلزایمر مبتلا می شوند.

آسیب مغزی پس از حادثه (PTSD)

سابقه ضربه شدید به سر می تواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد. مطالعات نشان داده است که افزایش احتمال ابتلا به آلزایمر در افرادی که دچار آسیب مغزی می شوند ، افزایش می یابد.

مصرف الکل

مصرف الکل می تواند تغییرات دائمی در مغز ایجاد کند. مطالعات گسترده نشان داده است که مصرف الکل با زوال عقل ارتباط دارد.

بیخوابی

اختلالات خواب مانند بی خوابی نیز در مطالعات وسیع با افزایش بروز آلزایمر مرتبط بوده است.

شیوه زندگی

عوامل خطر بیماری های عروق کرونر مانند چاقی، فشار خون بالا، کلسترول بالا، سیگار کشیدن و ... دیابت همچنین با بیماری آلزایمر مرتبط هستند.

علائم و نشانه ها

شایع است که علامت اصلی بیماری آلزایمر از دست دادن حافظه است. در مراحل اولیه بیماری، بیماران در یادآوری خاطرات و رویدادهای اخیر مشکل دارند. با پیشرفت بیماری، مشکلات حافظه و شناخت کاهش می یابد.
سوء ظن به زوال عقل در ابتدا از سوی دوستان نزدیک یا اعضای خانواده زمانی ایجاد می شود که علائم آنقدر بدتر شود که قابل توجه باشد. تغییرات پاتولوژیک در بافت های مغز از نظر بالینی به شرح زیر است.

مشکلات حافظه

با بدتر شدن از دست دادن حافظه با بیماری آلزایمر ، افراد در ارتباطات روزانه با مشکلاتی مانند فراموش کردن مکالمات ، غیبت اغلب موارد ، گم شدن در مناطق آشنا و مشکل در نامگذاری اشیاء یا بیان فکر مواجه می شوند.

تغییرات شخصیتی

آلزایمر می تواند شخصیت و رفتار فرد را به شدت تغییر دهد. شخصیتی که قبلاً شاد بود ممکن است به یک اختلال افسردگی تبدیل شود و در عین حال عدم بی علاقگی ، نوسانات خلقی و کناره گیری اجتماعی را نشان دهد.

مشکل در تصمیم گیری

بیماران مبتلا به آلزایمر در تصمیم گیری و قضاوت صحیح مشکل دارند. به عنوان مثال ، ممکن است بیمار برای هنجارهای اجتماعی مانند پیاده روی در زیر باران یا خندیدن در مراسم خاکسپاری رفتارهای غیر طبیعی داشته باشد.

مشکلات با وظایف آشنا

آلزایمر می تواند توانایی فرد در انجام فعالیت های آشنا مانند آشپزی ، رانندگی ، بازی و ... را مختل کند. با پیشرفت بیماری ، ممکن است بیمار توانایی انجام کارهای روزانه مانند لباس پوشیدن خود را از دست بدهد و حتی از بهداشت خود غافل شود.

مشکلات استدلال

افکار و مفاهیم انتزاعی برای افراد مبتلا به آلزایمر به دلیل مشکلات تمرکز بسیار دشوار است. همچنین ممکن است بیماران در انجام چندین کار به طور همزمان دچار مشکل شوند. فعالیتهای روزانه ضروری برای بقا مانند مدیریت امور مالی می تواند برای بیماران مبتلا به آلزایمر غیرممکن باشد.

بیماری آلزایمر چگونه تشخیص داده می شود؟

اکثر بیماران در مورد علائم خود توسط یک دوست نزدیک یا یکی از اعضای خانواده هشدار داده می شوند و پس از آن بیمار اغلب به دنبال مراقبت پزشکی است. برای تأیید تشخیص آلزایمر آزمایش های بیشتری باید انجام شود. این آزمایشات ممکن است شامل ارزیابی حافظه و مهارت های شناختی بیمار و سایر تست های تصویربرداری باشد. آزمایشات تصویربرداری و آزمایشگاهی برای رد تشخیص های افتراقی آلزایمر ضروری است. با این حال ، تشخیص تأییدی آلزایمر معمولاً فقط پس از مرگ بیمار انجام می شود زیرا بررسی بافت شناسی بافت مغز تغییرات مشخصی مانند گره های عصبی -فیبری و پلاک های آمیلوئید را نشان می دهد.

• معاینه فیزیکی: به منظور رد سایر علل احتمالی زوال عقل ، پزشک رفلکس ها ، راه رفتن ، قدرت و لحن عضلات ، عملکرد عصب جمجمه ، تعادل و هماهنگی شما را بررسی می کند.
• بررسی‌های آزمایشگاهی: در حالی که آزمایش‌های خون نمی‌توانند تشخیص آلزایمر را تأیید کنند، برای رد عفونت، تومور یا کمبود ویتامین ضروری هستند، که همگی ممکن است منجر به علائم مشابه آلزایمر شوند. در برخی موارد غیر معمول ، ارزیابی مایع مغزی نخاعی نیز ممکن است انجام شود.
• آزمایش عصبی: بررسی وضعیت روانی شامل ارزیابی مهارت های استدلال ، حافظه و شناخت است. این آزمون توانایی انجام کارهای ساده شناختی و مبتنی بر حافظه را با سایر افراد در سن مشابه بدون هیچ گونه بیماری آسیب شناسی مقایسه می کند.
• مطالعات تصویربرداری: اسکن مغز با MRI یا CT کلیدی برای تشخیص آلزایمر است. این مطالعات تصویربرداری همچنین می تواند به شناسایی سایر علل تغییر وضعیت روانی مانند سکته مغزی ایسکمیک ، خونریزی ، تومورها یا ضربه کمک کند. کوچک شدن مغز و نواحی متابولیسم ناکارآمد را می توان از طریق مطالعات تصویربرداری تجسم کرد. روش های تصویربرداری جدیدتر با استفاده از اسکن PET، تصویربرداری آمیلوئید PET، و تصویربرداری Tau PET نیز برای نقش آنها در تشخیص آلزایمر در حال تحقیق هستند.
• پلاسما Aβ: پلاسما Aβ یک آزمایش خون است که برای تقویت بیشتر تشخیص آلزایمر استفاده می شود. این یک آزمایش تازه تأیید شده در ایالات متحده است و در حال حاضر در دسترس است.
• آزمایشات ژنتیکی: اگرچه آزمایش ژنتیک در ارزیابی معمول آلزایمر قرار نمی گیرد ، اما افرادی که بستگان درجه یک آنها مبتلا به آلزایمر هستند ممکن است تحت آزمایش ژنتیکی قرار گیرند.

عوارض آلزایمر چیست؟

عوارض مرتبط با آلزایمر مشابه تظاهرات بالینی است. مسائل مربوط به حافظه ، زبان و قضاوت همگی می توانند زندگی بیمار را پیچیده کرده و حتی بر توانایی آنها در جستجوی یا دریافت درمان تأثیر بگذارد. ناتوانی در برقراری ارتباط با درد ، علائم یا پیگیری درمان نیز ممکن است روند بیماری را بدتر کند.
در مراحل پایانی بیماری، آتروفی مغز و تغییرات سلولی می تواند بر عملکرد طبیعی تأثیر بگذارد. بیمار ممکن است توانایی کنترل حرکات روده و مثانه را از دست بدهد و همچنین در بلع مشکل داشته باشد. مشکلات اضافی شامل عفونت های همزمان ، افزایش موارد سقوط ، سوء تغذیه ، کم آبی بدن و تغییرات روده است.

آیا می توان از آلزایمر جلوگیری کرد؟

متأسفانه شواهد موجود نشان می دهد که پیشگیری از بیماری آلزایمر امکان پذیر نیست. اما اجتناب از عوامل خطر مرتبط با آلزایمر ممکن است برای اصلاح دوره بیماری و کاهش احتمال ابتلا به آلزایمر با افزایش سن مفید باشد. با استفاده از یک شیوه زندگی سالم مانند ورزش روزانه ، مصرف رژیم غذایی سرشار از سبزیجات و میوه ها ، معاینات منظم سلامتی ، کنترل فشار خون و سطح کلسترول ، اجتناب از عوامل مضر تفریحی مانند الکل یا سیگار همه می توانند به حفظ حافظه و عملکرد شناختی کمک کنند. بعدها در زندگی علاوه بر این ، شرکت در فعالیتهایی که مستلزم استدلال و مشارکت در عملکردهای ذهنی بالاتر مانند بازی شطرنج ، حل مسائل ریاضی یا انجام بازیهای چالش برانگیز است نیز می تواند با افزایش سن به حفظ عملکردهای ذهنی کمک کند.

درمان بیماری آلزایمر

داروهایی که در حال حاضر برای درمان علائم آلزایمر مورد استفاده قرار می گیرند. آنها روند بیماری را تغییر نمی دهند یا بیماری را درمان نمی کنند. به طور عمده ، دو نوع دارو در حال حاضر برای آلزایمر تجویز می شود.

مهار کننده های کولین استراز

در بیماری آلزایمر، کاهش استیل کولین، که یک انتقال دهنده عصبی است، وجود دارد که در سیر بیماری نقش دارد. بنابراین ، مهار آنزیم هایی که استیل کولین را تجزیه می کنند می تواند در درمان آلزایمر مفید باشد.
مهارکننده های کولین استراز با جلوگیری از تجزیه ، سطح انتقال دهنده عصبی ، استیل کولین را افزایش می دهد. آنها اولین داروی انتخابی در تمام بیمارانی هستند که به تازگی مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شده اند و می توانند علائم را به میزان متوسطی بهبود بخشند. مهارکننده های متداول کولین استراز مورد استفاده در درمان بیماری آلزایمر عبارتند از گالانتامین ، ریواستیگمین و دونپزیل.

آنتاگونیست گیرنده NMDA

ممانتین، یک آنتاگونیست گیرنده NMDA نیز در درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. این دارو به ویژه در بیمارانی استفاده می شود که نمی توانند درمان با مهار کننده های کولین استراز را تحمل کنند. هنگامی که با ممانتین درمان می شود بهبودی متوسطی در علائم وجود دارد. در حالی که درمان ترکیبی ممانتین با سایر مهارکننده های کولین استراز مفید واقع نشده است ، مطالعاتی برای مشاهده هر گونه مزایای احتمالی انجام می شود.

طب جایگزین

بسیاری از ویتامین ها ، مکمل ها و گیاهان دارویی نیز در بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می شوند زیرا ممکن است برای بهبود عملکرد شناختی مفید باشند. مطالعاتی که مزایای این داروها را ارزیابی می کند هنوز بی نتیجه است. برخی از درمان های جایگزین که ممکن است اثرات مفیدی داشته باشند عبارتند از:

پودر 9-Me-BC

9-ME-β-Carbolines ترکیبات پیریدویندول هستند که از دو مسیر درون زا و برون زا تامین می شوند. تحقیقات بر روی 9-ME-β-Carbolines نشان داده است که این ترکیبات می توانند اثرات مفیدی مانند محافظت عصبی ، تحریک عصبی ، عملکرد ضد التهابی و بازسازی عصبی را اعمال کنند. علاوه بر این ، 9-ME-BC بدون تأثیر بر جذب دوپامین ، تکثیر نورون های دوپامینرژیک را مهار می کند. 9-ME-BC اقدامات ضد تکثیر با حداقل اثرات سمی در نورون ها را نشان داد.
اقدامات 9-ME-BC با واسطه کاتیون های آلی انجام می شود و همچنین بیان ژن های مسئول سنتز بسیاری از عوامل اصلی نوروتروفیک از جمله BDNF ، NCAM1 و TGFB2 را موجب می شود. این عوامل نوروتروفیک برای رشد نوریت ها ضروری است ، که هنگام برخورد نورون ها با سموم مختلف می تواند مزایای تخریب کننده و محافظت کننده عصبی داشته باشد. از این رو ، 9-ME-BC فواید زیادی بر روی نورون ها دارد که آن را به مکمل مفیدی در برابر اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر تبدیل می کند.

پودر CMS121

CMS121 مشتق شده از فیستین یک ترکیب محافظ عصبی است که به صورت خوراکی تجویز می شود. فیستین یک ترکیب فلاونوئیدی است که از میوه ها و سبزیجات گرفته شده است. مطالعات نشان داده است که فیستین اثرات مفیدی بر روی شناخت و ارتباطات عصبی دارد. فیستین در کنار خواص آنتی اکسیدانی خود می تواند سطوح عوامل محافظتی عصبی را در سیستم عصبی مرکزی افزایش دهد. علاوه بر این ، فیستین همچنین دارای خواص ضد التهابی است. همه این مزایای فیستین نشان می دهد که ممکن است در درمان بیماریهایی که در ارتباطات و عملکرد عصبی اختلال ایجاد می کنند مفید باشد.
مشتق فیستین ، پودر CMS121 400 برابر بیشتر از فیستین قدرت دارد. CMS121 همچنین خواص اضافی مانند بهبود مشخصات دارویی و پایداری را در شکل فیزیکی خود با فراهمی زیستی خوراکی خوب نشان داد. CMS121 از لحاظ تئوری می تواند مکمل مفیدی در بیماران مبتلا به اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر باشد.

پودر CAD31

CAD31 دارای اثرات مفید متعددی است که ممکن است در کاهش سرعت انحطاط نورون های مرتبط با سن موثر باشد. نشان داده شده است که سلول های بنیادی مشتق شده از جنین انسان را برای تکثیر تحریک می کند. آزمایشاتی برای آزمایش مزایای CAD31 در سناریوی بالینی در مطالعات روی حیوانات انجام شد. مدل های موش مبتلا به بیماری آلزایمر با CAD31 تجویز شدند. این مطالعه به بهبود عملکرد حافظه و کاهش التهاب در مدل های موش اشاره کرد. نتیجه گیری شد که CAD31 می تواند محافظت کننده عصبی باشد و همچنین می تواند به طور موثر از سد خونی مغزی عبور کند.
CAD 31 عمدتا از طریق تشکیل سیناپس ها عمل می کند و مسیرهای متابولیک مانند متابولیسم اسیدهای چرب را هدف قرار می دهد. این مطالعات اولیه یافته های امیدوار کننده ای برای استفاده از CAD-21 در اختلالات عصبی از جمله بیماری آلزایمر و سایر انواع زوال عقل پیری دارد.

پودر J147

پودر J147 از کورکومین گرفته شده است که خود از یک ادویه محبوب هندی به نام زردچوبه می آید. کورکومین ترکیبی با اثرات مفید شناخته شده مانند خواص ضد التهابی ، اثرات آنتی اکسیدانی ، به حداقل رساندن سمیت ناشی از پروتئین آمیلوئید و غیره است. متأسفانه ، کورکومین به خودی خود مکمل موثری نبود زیرا از قابلیت زیست پذیری بسیار پایینی برخوردار است و نمی تواند از سد خونی مغزی نیز عبور کند.
برخلاف کورکومین ، پودر J147 دارای مشخصات دارویی بسیار پایدارتر ، نفوذپذیری خوب در سیستم عصبی مرکزی و همچنین فراهمی زیستی خوراکی خوبی است. مولکول J147 همچنین دارای بیش از 10 برابر قدرت بیشتر در مقایسه با کورکومین است. مطالعات حیوانی که تا کنون بر روی پودر J147 انجام شده است نشان داده است که ممکن است برای افراد مسن و کسانی که از بیماری آلزایمر رنج می برند بسیار مفید باشد.

پودر Monosialotetrahexosyl ganglioside سدیم (GM1)

مونوسیالوتراهگزوسیل گانگلیوزید سدیم (GM1) یک ترکیب محبوب است که برای درمان اختلالات عصبی مختلف استفاده می شود. این عمدتا به دلیل عملکرد محافظت کننده عصبی آن است. اما همچنین دارای اقدامات محافظتی مفیدی بر رگ های خونی تامین کننده CNS است. در تحقیقی که روی ترکیب GM1 انجام شد ، مشخص شد که GM1 دارای عملکرد محافظتی بر آسیب های سلولی ناشی از رادیکال های آزاد است.
محافظ عصبی و همچنین خواص آنتی اکسیدانی پودر Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) ، آن را به عنوان مکمل بالقوه مفید برای بسیاری از اختلالات سیستم عصبی مرکزی از جمله بیماری آلزایمر ، بیماری پارکینسون ، زوال عقل پیری ، و غیره ، مفید می کند.

پودر اکتاکوسانول

اکتاکوسانول یک ترکیب شیمیایی است که از گیاهانی مانند روغن جوانه گندم و شکر گرفته شده است. از نظر ساختاری و شیمیایی ، دارای خواص مشابه ویتامین E است. چندین مطالعه نشان داده است که اکتاکوزانول دارای خواص آنتی اکسیدانی ، محافظ عصبی و ضد التهابی است. به طور گسترده ای توسط ورزشکاران استفاده می شود و همچنین به عنوان مکمل در درمان اختلالات عصبی مانند بیماری پارکینسون ، بیماری آلزایمر ، بیماری لو گریگ و بسیاری دیگر استفاده می شود.

مطالعات مستمر در مورد بیماری آلزایمر

در حال حاضر هیچ درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد و همه داروهایی که در حال حاضر در درمان بیماری آلزایمر استفاده می شوند تنها با افزایش عملکرد انتقال دهنده های عصبی در سیستم عصبی مرکزی می توانند علائم را به طور موقت بهبود بخشند. اما این داروها نمی توانند مانع پیشرفت بیماری شوند.
مطالعات زیادی برای درک بهتر علت بیماری و فیزیوپاتولوژی زمینه ای برای توسعه درمان های هدفمند برای آلزایمر انجام می شود. محققان در این زمینه امیدوارند بتوانند گزینه های درمانی را پیدا کنند که بتواند پیشرفت بیماری را به تاخیر اندازد یا حتی آن را متوقف کند. به احتمال زیاد روشهای درمانی آینده شامل یک دارو نمی شود ، بلکه ترکیبی از چندین دارو است که در مسیرهای مختلف عمل می کنند.

پیش آگهی بیماری آلزایمر

در حالی که چندین دارو برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود ، آنها فقط می توانند پیشرفت بیماری را کند کنند. با این حال ، این داروها هنوز بسیار ارزشمند هستند زیرا توانایی بیمار را برای مستقل بودن و انجام فعالیتهای روزانه خود با حداقل کمک بهبود می بخشد. خدمات مختلفی برای مراقبت از بیماران مبتلا به آلزایمر در دسترس است. متأسفانه هیچ درمان شناخته شده ای برای بیماری آلزایمر وجود ندارد.

مرجع:

1. Gruss M ، Appenroth D ، Flubacher A ، Enzensperger C ، Bock J ، Fleck C ، Gille G ، Braun K. افزایش شناختی ناشی از 9-متیل-β-کربولین با افزایش سطح دوپامین هیپوکامپ و تکثیر دندریتیک و سیناپسی همراه است. J Neurochem. 2012 ژوئن؛ 121 (6): 924-31.
2. Ates G ، گلدبرگ J ، Currais A ، ماهر P. CMS121 ، یک مهارکننده سنتاز اسید چرب ، در برابر پراکسیداسیون و التهاب چربی اضافی محافظت می کند و از دست دادن شناختی در مدل موش تراریخته بیماری آلزایمر را کاهش می دهد. ردوکس بیول. سپتامبر 2020 ؛ 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21 ژوئیه. PMID: 32863221؛ PMCID: PMC7394765.
3. Daugherty D، Goldberg J، Fischer W، Dargusch R، Maher P، Schubert D. نامزد دارویی جدید بیماری آلزایمر است که التهاب و متابولیسم اسیدهای چرب را هدف قرار می دهد. آلزایمر Res Ther. 2017 ژوئیه 14 ؛ 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
4. Clarkson GJ، Farrán MÁ، Claramunt RM، Alkorta I، Elguero J. ساختار عامل ضد پیری J147 که برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 مارس 1 ؛ 75 (Pt 3): 271-276.
5. Shi M، Zhu J، Deng H. خصوصیات بالینی تزریق داخل وریدی سندرم گیلن باره مرتبط با سدیم مونوسیالوتترا هگزوزیل گانگلیوزید. نورول جلو. 2019 مارس 15 ؛ 10: 225.
6. Snider SR. اکتاکوزانول در بیماری پارکینسونیسم آن نورول. 1984 دسامبر ؛ 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
7. Guo T، Lin Q، Li X، Nie Y، Wang L، Shi L، Xu W، Hu T، Guo T، Luo F. Octacosanol باعث کاهش التهاب در ماکروفاژهای RAW264.7 و مدل موش کولیت می شود. J Agric Food Chem. 2017 مه 10 ؛ 65 (18): 3647-3658.
8. انجمن آلزایمر. حقایق و ارقام بیماری آلزایمر 2016. زوال عقل آلزایمر. آوریل 2016 ؛ 12 (4): 459-509.
9. Mantzavinos V، Alexiou A. نشانگرهای زیستی برای تشخیص بیماری آلزایمر. رز آلزایمر رز. 2017؛ 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766؛ PMCID: PMC5684784.

مقالات پرطرفدار